塔拉妥单抗（Tarlatamab）是一种近年来获得批准用于治疗广泛期小细胞肺癌的创新药物。要明确其属于靶向药物还是免疫药物，关键在于理解其独特的作用机制。实际上，塔拉妥单抗兼具了两者的核心特征，更准确地说，它是一种被称为“双特异性T细胞衔接器”的生物制剂，通过巧妙的工程化设计，将靶向的精确性与免疫系统的强大杀伤力结合起来，代表了现代肿瘤药物研发的一个重要方向。

首先，从靶向性来看，塔拉妥单抗具备高度特异性。它的一端能够精准地识别并结合癌细胞表面一种名为DLL3的特异性蛋白。DLL3在小细胞肺癌细胞上高表达，而在正常组织中表达有限，这使其成为一个理想的“靶点”。这种特异性结合确保了药物能够定向“找到”肿瘤细胞，实现了对癌细胞的精准定位，这是典型靶向治疗的核心思想。

其次，从免疫作用来看，塔拉妥单抗的另一端设计用于结合并激活患者自身的免疫T细胞表面的CD3受体。当药物的两个“臂”同时抓住癌细胞（通过DLL3）和T细胞（通过CD3）时，它就仿佛一座“桥梁”，将本可能对癌细胞“视而不见”的T细胞物理性地拉近至癌细胞身旁。这种近距离的强制连接，会强烈激活T细胞，直接引导其攻击并杀伤被锁定的癌细胞。

因此，塔拉妥单抗本身并非传统意义上直接杀伤癌细胞的化学靶向药，也非如PD-1抑制剂那样通过解除免疫刹车来间接增强免疫反应的免疫检查点抑制剂。它是一种主动的“招募者”和“连接器”，通过其双特异性结构，将免疫系统的核心效应细胞（T细胞）有目的地引导至肿瘤细胞处，从而启动一场针对癌细胞的局部免疫攻击。其疗效的实现，最终依赖于被激活的患者自身免疫系统。

综上所述，塔拉妥单抗是一种融合了靶向与免疫治疗原理的创新药物。它利用抗体工程技术实现了对肿瘤细胞的特异性靶向，并以此为基础，主动调动和激活人体自身的免疫系统来清除肿瘤。这种作用机制使其在小细胞肺癌这一传统上治疗手段有限的领域，开辟了全新的治疗途径。患者是否适用此疗法，需由肿瘤专科医生根据全面的病情评估后决定。

参考资料：https://www.ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/imdelltra-epar-public-assessment-report_en.pdf