达沙替尼虽在传统分类中常被归入化疗药物范畴，但其作用机制与治疗理念已突破传统化疗框架，更接近靶向治疗药物。作为第二代酪氨酸激酶抑制剂，它通过特异性抑制BCR-ABL融合蛋白的活性发挥作用，这种蛋白是费城染色体阳性（Ph+）白血病（包括慢性髓细胞白血病CML和急性淋巴细胞白血病ALL）的核心致病因子。与传统化疗药物通过非特异性杀伤快速分裂细胞不同，达沙替尼能精准识别白血病细胞中的异常信号通路，阻断癌细胞增殖所需的BCR-ABL激酶活性，同时对正常红细胞、白细胞和血小板的生成影响较小。

该药物的临床应用明确指向对第一代酪氨酸激酶抑制剂（如伊马替尼）耐药或不耐受的Ph+白血病患者。其作用靶点不仅覆盖BCR-ABL激酶的活性构型，还能抑制无活性构型及SRC家族激酶（如SRC、LCK、YES、FYN）、c-KIT、EPHA2和PDGFR-β等多种致癌激酶。这种多靶点抑制特性使其能克服因BCR-ABL过表达、激酶区突变或非BCR激酶信号通路激活导致的耐药问题，尤其适用于进展期Ph+ ALL患者——这类患者对伊马替尼产生抗药性的速度更快，治疗需求更为迫切。

从药物分类演变看，达沙替尼代表了化疗向精准治疗转型的趋势。传统化疗药物因缺乏靶点特异性，常导致骨髓抑制、胃肠道反应等广泛毒性；而达沙替尼虽仍可能引发体液潴留（如胸腔积液）、出血、QT间期延长等副作用，但其通过分子水平精准干预，显著降低了对正常细胞的损伤。目前，它已被纳入国内外白血病治疗指南，作为耐药或难治性Ph+白血病的关键治疗手段，其临床地位更接近靶向药物而非传统化疗药。这种分类上的模糊性，恰恰反映了现代抗肿瘤治疗从“广谱杀伤”向“精准打击”演进的特征。

参考资料：https://go.drugbank.com/drugs/DB01254