卡马替尼（Capmatinib，商品名为妥瑞达/Tabrecta）是一种针对特定基因突变的分子靶向药物，用于治疗携带MET外显子14跳跃突变的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成年患者。要理解卡马替尼的药物分类，首先需要明确靶向药物与免疫药物的根本区别，这两种药物虽然都属于现代肿瘤治疗的重要进展，但其作用机制、适用人群和治疗特点存在显著差异。

靶向药物如卡马替尼的作用机制是针对肿瘤细胞特定的分子异常进行精准打击。卡马替尼作为一种高选择性MET抑制剂，通过特异性结合MET酪氨酸激酶结构域，抑制其异常激活，从而阻断下游信号通路的传导，抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和存活。MET外显子14跳跃突变会导致MET信号通路持续激活，促进肿瘤生长和转移。卡马替尼能够精准识别这一突变，实现对肿瘤细胞的"精准打击"。这类药物的特点是需要基于生物标志物检测结果选择适用患者，治疗响应通常较快，但可能出现耐药现象。

相比之下，免疫检查点抑制剂等免疫药物的作用机制完全不同。它们不是直接攻击肿瘤细胞，而是通过调节患者自身的免疫系统来识别和攻击肿瘤细胞。例如PD-1/PD-L1抑制剂通过阻断免疫检查点，解除肿瘤对T细胞的抑制，增强机体抗肿瘤免疫反应。免疫药物不需要特定的基因突变作为使用前提，而是通过检测PD-L1表达水平、肿瘤突变负荷（TMB）或微卫星不稳定性（MSI）等指标来预测疗效。其特点是可能产生持久应答，但起效时间相对较慢，且可能引发免疫相关不良反应。

在临床应用方面，靶向药物如卡马替尼通常用于具有特定驱动基因突变的患者群体。使用前必须通过基因检测确认MET外显子14跳跃突变的存在，推荐剂量为400mg每日两次，可随餐或不随餐服用。治疗过程中需要定期监测疗效和不良反应，并根据患者反应调整治疗方案。而免疫药物则适用于更广泛的患者群体，但需要评估免疫状态和相关生物标志物。治疗过程中需要特别关注免疫相关不良事件的管理，如免疫性肺炎、结肠炎、肝炎等。

此外，两类药物在耐药机制方面也存在差异。靶向药物如卡马替尼可能通过次级突变、旁路激活等机制产生耐药，往往需要开发新一代药物来克服耐药。免疫药物的耐药机制更为复杂，涉及肿瘤微环境、免疫细胞功能等多个方面。在联合治疗方面，靶向药物与免疫药物的组合需要谨慎考虑，因为某些靶向药物可能增加免疫治疗相关不良反应的风险。

总之，卡马替尼作为靶向药物的代表，与免疫药物在作用机制、适用人群、用药特点和不良反应管理等方面都存在本质区别。理解这些差异有助于临床医生为患者制定更加个体化的治疗方案，也有助于患者更好地理解治疗原理和注意事项。随着肿瘤治疗的不断发展，靶向药物和免疫药物都在不断完善和创新，为肿瘤患者提供更多的治疗选择和希望。

参考链接：https://www.novartis.com/our-products/pipeline/capmatinib