维莫非尼片剂是由活性成分vemurafenib以及非活性成分组成。非活性成分为醋酸羟丙纤维素琥珀酸酯，交叉氨基氨基纤维素钠，胶体二氧化硅，硬脂酸镁，羟丙基纤维素，聚乙烯醇、二氧化钛、聚乙二醇3350、滑石粉、氧化铁红。临床该药物用于治疗通过FDA批准的试验检测到BRAF V600E突变的转移性黑色素瘤患者，以及治疗BRAF V600突变的Erdheim-Chester病患者。本文将为患者介绍泊洛妥珠单抗的药理学内容。

作用机制：维莫非尼是一种低分子量的口服BRAF丝氨酸-苏氨酸激酶(包括BRAF V600E)突变形式的抑制剂。维莫非尼在类似浓度下也抑制其他体外激酶，如CRAF、ARAF、野生型BRAF、SRMS、ACK1、MAP4K5和FGR。包括V600E在内的BRAF基因中的一些突变导致组成型激活的BRAF蛋白，这种蛋白可以在缺乏增殖正常所需的生长因子的情况下引起细胞增殖。维莫非尼在BRAF V600E突变的黑素瘤细胞和动物模型中具有抗肿瘤作用。

药效学：

在一项对132名BRAF V600E突变阳性转移性黑色素瘤患者进行的多中心、开放标签、单组研究中，每日两次口服维莫非尼 960 mg的患者的平均QTc间期(即> 20 ms)与基线相比未出现较大变化。维莫非尼与浓度依赖性QTc间期延长相关。在治疗的第一个月，与基线相比，最大的平均变化发生在第15天给药后2小时，增加了12.8毫秒(双侧90%置信区间的上限为14.9毫秒)。在治疗的前6个月，从基线观察到的最大平均变化发生在给药前时间点——增加了15.1毫秒(双侧90%置信区间的上限为17.7毫秒)。

药物动力学：在患有BRAF突变阳性转移性黑色素瘤的患者中测定了维莫非尼的药代动力学，在15天内，每天两次，每次960 mg，间隔约12小时给药。群体药代动力学分析汇集了来自458名患者的数据。稳态时，维莫非尼在240 mg至960 mg剂量范围内呈现线性药代动力学。

吸收，维莫非尼稳定状态下的平均生物利用度为64% (56% CV)。多次给药后达到维莫非尼最大血浆浓度(Tmax)的中位时间为3小时。Cmax和AUC0-12的均值(±SD)分别为62±17µg/mL和601±170µg*h/mL。从人群药代动力学分析估计的中位累积比为7.4，在大约15至22天达到稳态。

分布，维莫非尼与人白蛋白和α -1酸糖蛋白血浆蛋白高度结合(> 99%)。人群表观分布体积估计为106l(患者间变异性为66%)。

新陈代谢，口服960 mg 14C-vemurafenib后，平均数据显示，维莫非尼及其代谢产物在48小时内分别占血浆成分的95%和5%。

消除，口服960 mg 14C-vemurafenib后，约94%的放射性剂量在粪便中回收，约1%在尿液中回收。人群表观清除率估计为31升/天(患者间变异性为32%)。维莫非尼的中位消除半衰期估计为57小时(第5和第95百分位范围为30至120小时)。

以上就是维莫非尼的临床药理学内容。经查，土耳其版维莫非尼原研药规格240mg*56片价格在2750人民币左右（受汇率影响价格可能会有所波动）。