在肺癌治疗领域，针对不同基因突变的靶向药物不断涌现，为患者带来了更多生存希望。比美替尼（又称贝美替尼，Binimetinib）作为一种激酶抑制剂，在治疗特定类型肺癌方面有一定应用，但需明确它并非直接针对KRAS突变肺癌。

比美替尼主要有两个适应症。一是与康奈非尼联合用于治疗经FDA批准的检测确认存在BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者；二是与康奈非尼联合，针对患有BRAF V600E突变的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成年患者。可见，其适应症聚焦于BRAF突变相关疾病，并非KRAS突变肺癌。

从作用机制来看，比美替尼通过抑制丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）的活性，阻断细胞内信号传导通路。在存在BRAF突变的情况下，细胞的生长和增殖信号会异常激活，比美替尼与康奈非尼联合使用，可分别作用于信号通路的不同环节，协同抑制肿瘤细胞的生长和扩散，从而达到治疗肿瘤的目的。

在疗效方面，对于BRAF V600E突变的转移性非小细胞肺癌患者，多项临床研究显示，比美替尼与康奈非尼联合治疗能显著提高患者的客观缓解率，延长无进展生存期，改善患者的生活质量。然而，对于KRAS突变肺癌，目前并没有临床证据表明比美替尼有效。KRAS突变是肺癌中常见的基因突变类型之一，但目前针对KRAS突变的靶向治疗药物研发面临诸多挑战，尚未有像针对BRAF突变那样有效的靶向治疗方案。

总体而言，比美替尼在治疗BRAF V600E突变的转移性非小细胞肺癌中展现出一定疗效，但对于KRAS肺癌，目前并无证据支持其治疗效果。

参考资料：https://go.drugbank.com/drugs/DB11967