达可替尼（Dacomitinib）是一种口服小分子靶向药物，在肺癌靶向治疗领域被明确归类为第二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。这一分类主要基于其药物作用机制、临床研发时间以及在治疗非小细胞肺癌（NSCLC）中的定位。与第一代EGFR-TKI相比，达可替尼具有不可逆结合的独特优势，能够更持久地阻断EGFR信号通路，从而更有效地抑制肿瘤生长。

在EGFR-TKI的发展历程中，第一代药物以吉非替尼和厄洛替尼为代表，它们通过可逆性结合EGFR发挥作用。而达可替尼作为第二代药物，其分子结构经过优化设计，能够与EGFR靶点形成共价键，实现不可逆结合。这种特性使其对EGFR突变的抑制作用更强、更持久。同时，达可替尼还能抑制HER2和HER4等其他ErbB家族受体，具有更广谱的抗肿瘤活性。临床研究显示，与第一代药物相比，达可替尼在延长无进展生存期方面展现出优势，但也带来了相对更明显的不良反应，如皮疹、腹泻等。

与第三代EGFR-TKI如奥希替尼相比，达可替尼在作用机制上存在明显差异。第三代药物主要针对T790M耐药突变开发，而达可替尼对这种突变的抑制作用有限。在临床应用中，达可替尼的标准剂量为每天口服45毫克一次，持续用药直至疾病进展或出现不可耐受毒性。这种连续给药模式与第一代药物相似，而不同于某些第三代药物可能采用的间歇给药策略。值得注意的是，布加替尼（Brigatinib）虽然也是治疗NSCLC的靶向药物，但它属于ALK抑制剂而非EGFR-TKI，因此不在同一分类体系中比较。

从治疗策略来看，达可替尼等第二代EGFR-TKI在临床上的应用价值主要体现在一线治疗选择。虽然第三代药物因其更好的耐受性和对耐药突变的活性而逐渐成为主流，但第二代药物在某些特定情况下仍具有重要地位。特别是在EGFR敏感突变阳性患者中，达可替尼显示出较好的初始治疗效果，为后续治疗方案的制定提供了更多选择。随着靶向治疗研究的深入，不同代际药物的序贯使用策略也在不断优化，达可替尼作为第二代代表药物之一，仍然是肺癌靶向治疗武器库中的重要组成部分。

参考资料：https://www.pfizer.com/products/product-detail/vizimpro