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厄达替尼是如何精准打击肿瘤细胞的 原理解析

厄达替尼(Erdafitinib)作为一种针对特定基因突变的靶向抗癌药物,为局部晚期或转移性尿路上皮癌(mUC)患者提供了新的治疗选择。其核心机制在于精准抑制成纤维细胞生长因子受体(FGFR)信号通路,从而阻断肿瘤细胞的增殖、扩散及血管生成。

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FGFR信号通路在细胞生长、分化及血管生成中发挥关键作用,而尿路上皮癌中常见的FGFR3基因突变会导致该通路异常激活,促进肿瘤细胞的无序增殖。厄达替尼通过与FGFR的ATP结合位点竞争性结合,抑制其酪氨酸激酶活性,阻断下游信号传导,从而诱导肿瘤细胞周期停滞、凋亡,并抑制肿瘤新生血管的形成。这一作用机制使其在临床试验中展现出显著疗效:与二线化疗相比,厄达替尼将患者死亡风险降低36%,中位总生存期延长至12.1个月,6个月生存率达85%。

然而,精准治疗需依赖严格的适应症筛选。厄达替尼仅适用于携带FGFR3基因改变且经铂类化疗后进展的mUC患者,治疗前需通过伴随诊断确认基因突变状态。用药时需从每日8mg起始,根据血磷水平及耐受性调整至9mg。尽管疗效显著,但其价格仍为患者关注重点:国内尚未纳入医保,原研药价格高昂,而老挝版和孟加拉版仿制药价格相对亲民,为患者提供了替代选择。

 

参考链接:https://www.balversa.com/

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