卡博替尼（Cabozantinib）是一种口服的多靶点酪氨酸激酶抑制剂，其独特的广谱靶向特性使其在多种实体瘤治疗中发挥关键作用。该药物通过同时阻断多个与肿瘤发生发展密切相关的信号通路，实现抑制肿瘤生长、血管生成及转移的多重效应。

适应症与治疗定位

卡博替尼基于不同剂型覆盖多种晚期实体瘤：

1.胶囊剂型（Cometriq）：用于治疗进展性、转移性甲状腺髓样癌。

2.片剂剂型（Cabometyx）：适用于晚期肾细胞癌（单药或与纳武利尤单抗联合）、既往接受过索拉非尼治疗的晚期肝细胞癌，以及经治的局部晚期或转移性分化型甲状腺癌。

核心作用靶点

一、MET（肝细胞生长因子受体）

1.MET是调控肿瘤细胞增殖、存活及侵袭的关键驱动因子。

2.卡博替尼通过强效抑制MET激酶活性，阻断下游RAS/RAF/MEK/ERK及PI3K/AKT信号通路，直接抑制肿瘤细胞生长。

二、VEGFR（血管内皮生长因子受体）

1.对VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3均具有显著抑制作用。

2.通过阻断肿瘤血管生成信号，减少肿瘤血供，间接抑制肿瘤生长与转移。

三、AXL

1.AXL受体参与肿瘤细胞的上皮-间质转化、侵袭转移及耐药机制。

2.卡博替尼抑制AXL活性，有助于降低肿瘤转移潜能并延缓耐药发生。

其他重要靶点

1.RET：与甲状腺髓样癌发生密切相关。

2.KIT、FLT-3：在多种血液及实体肿瘤中发挥致病作用。

3.TIE-2、TRKB、ROS1：参与血管稳定及神经源性肿瘤生长。

治疗效果特征

1.多通路协同阻断：同时抑制肿瘤细胞增殖与血管生成，产生协同抗肿瘤效应。

2.克服耐药潜力：对部分传统靶向药物治疗后进展的患者仍有效。

3.广谱抗癌活性：覆盖肾癌、肝癌、甲状腺癌及神经内分泌肿瘤等多种瘤种。

卡博替尼主要通过靶向MET、VEGFR及AXL三大核心激酶，辅以对RET、KIT、FLT-3等多个受体的抑制，形成独特的广谱抗肿瘤作用谱。这种多靶点特性是其跨瘤种临床应用及克服耐药的核心机制基础。

关键词标签：卡博替尼靶点，Cabozantinib作用机制，MET抑制剂，VEGFR抑制剂，AXL抑制剂，多靶点酪氨酸激酶抑制剂，抗血管生成，肿瘤信号通路，广谱抗癌药

参考资料：https://www.drugs.com/cabometyx.html