塞瑞替尼/色瑞替尼(Ceritinib，商品名为赞可达)在肿瘤靶向治疗领域扮演着精确制导的角色。它是一种口服的、高效的ALK抑制剂，主要针对携带特定基因变异的非小细胞肺癌。它的核心作用机制，可以从分子层面帮助我们理解其为何能成为特定患者的有效治疗选择。

非小细胞肺癌的驱动原因多种多样，其中一部分是由于基因层面的异常改变，即“驱动基因突变”。在这些突变中，ALK基因与另一个基因发生融合，产生一种异常的、具有持续活性的ALK融合蛋白。这个异常蛋白就像细胞内部一个被卡在启动位置的生长信号开关，它会持续不断地向癌细胞发送增殖和生存的信号，从而驱动肿瘤不受控制地生长与扩散。因此，ALK融合基因被认为是这种肺癌亚型的关键致癌驱动因素。

塞瑞替尼作为一种小分子靶向药物，它能够穿过细胞膜，进入癌细胞内部，并高选择性地与异常的ALK融合蛋白相结合。通过这种结合，塞瑞替尼占据了蛋白上关键的活性位点，从而抑制其磷酸化过程。从本质上讲，它阻断了异常信号的传递通路，相当于关停了驱动肿瘤生长的核心引擎。当异常的ALK信号被有效抑制后，癌细胞的增殖能力被显著削弱，并可能最终走向程序性死亡，从而达到抑制肿瘤生长、控制疾病进展的治疗目标。

此外，值得注意的是，塞瑞替尼的这种抑制作用对ALK融合蛋白具有高度选择性，这意味着它对正常细胞中其他激酶的干扰相对较小，这是其作为靶向药物实现疗效与毒性平衡的理论基础之一。同时，其分子结构设计也使其具备一定的穿透血脑屏障的能力，这对于预防或治疗肺癌可能发生的脑转移具有重要意义。总而言之，塞瑞替尼的作用机制体现了现代肿瘤精准治疗的核心思想：通过精确识别肿瘤细胞的独特弱点，并运用药物进行针对性打击，从而实现对疾病的更有效控制。

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塞瑞替尼，色瑞替尼，赞可达，作用机制，ALK抑制剂

参考资料：https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Ceritinib