400-001-9769
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索拉非尼的耐药机制复杂多样。靶点变异可能导致药物结合能力下降。替代信号通路激活如表皮生长因子受体通路或肝细胞生长因子通路可能绕过索拉非尼抑制。肿瘤微环境变化如缺氧诱导因子激活可能促进耐药。肿瘤干细胞增殖和上皮间质转化也可能贡献耐药性。药物外排泵过度表达可能降低细胞内药物浓度。免疫微环境改变和血管生成模式转变在耐药中起重要作用。了解耐药机制对开发后续治疗策略至关重要。研究人员正在探索联合治疗和新型药物以克服耐药问题。生物标志物研究有助于预测耐药和指导治疗选择。
参考资料：https://www.nexavar.com/