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达可替尼的作用机制是精准地靶向肺癌细胞的特定弱点。在部分非小细胞肺癌患者中,肿瘤细胞的生存和增殖依赖于EGFR基因的特定突变,这些突变导致EGFR酪氨酸激酶处于持续激活状态,就像是一个无法关闭的生长开关。达可替尼作为一种小分子抑制剂,能够进入细胞内,并不可逆地结合到这些异常激活的EGFR受体的ATP结合位点上。这种不可逆的结合方式能够更持久、更有效地阻断下游信号的传导通路,从而抑制肿瘤细胞的增殖,并诱导其走向程序性死亡,即凋亡。这种针对驱动基因的打击是其高效性的基础。
参考资料:https://www.pfizer.com/products/product-detail/vizimpro
