索特西普作为首个获批用于成人肺动脉高压（PAH）的激活素信号抑制剂，其治疗机制通过调节促增殖与抗增殖信号平衡，逆转肺部小动脉血管的过度增殖和重构，从而降低肺动脉压力并改善右心功能。然而，关于停药后病情是否反弹的问题，需结合其作用机制与临床实践综合分析。

从作用机制看，索特西普通过抑制促增殖信号（如活化素A通过ActRIIA受体介导的通路）并增强抗增殖信号（如BMPRII受体介导的通路），直接干预肺动脉高压的病理核心——血管重构。这种对血管细胞增殖的双向调节，使得患者在用药期间病情得到持续改善。但肺动脉高压的病理过程涉及多因素持续作用，若停药后促增殖信号再次占据主导，理论上存在血管重构反弹的风险。

临床实践中，索特西普的疗效依赖于持续治疗。在Ⅲ期STELLAR试验中，接受24周治疗的患者运动能力显著提升，右心功能改善，且死亡或病情恶化风险大幅降低。但研究未明确提及停药后的长期随访数据。不过，根据疾病病理特点可推测，若患者存在未控制的促增殖因素（如持续炎症、基因突变等），停药后血管重构可能重新加速，导致肺动脉压力回升、右心负荷增加，进而引发运动能力下降、呼吸困难加重等症状。

个体差异也是影响停药后病情的关键因素。部分患者对索特西普的响应更持久，可能与基础疾病严重程度、合并用药情况及代谢特征有关。例如，接受三联疗法（内皮素受体拮抗剂+磷酸二酯酶-5抑制剂+前列环素类似物）的患者，停药后病情反弹风险可能低于单一用药者。此外，患者对药物的耐受性（如血红蛋白水平、血小板计数）也会影响长期疗效维持。

为降低停药后病情反弹风险，医生通常会制定个体化方案。对于病情稳定的患者，可能逐步调整剂量而非突然停药；对于高风险群体，则建议长期维持治疗。同时，定期监测6分钟步行距离、肺血管阻力及生物标志物（如NT-proBNP水平）至关重要，这些指标可早期提示病情变化，为及时干预提供依据。

目前索特西普暂时还没有在国内上市，当然也没法纳入国内的医保报销项目。据了解，索特西普是2024年3月被美国FDA批准上市的药物，海外上市的索特西普规格为45mg，价格在69000元左右。目前这种药物没有相关仿制版。

参考链接：https://www.drugs.com/mtm/sotatercept.html