舒尼替尼（Sunitinib）作为多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI），在靶向治疗领域占据重要地位。其分类归属需结合药物作用机制、临床应用时间及耐药性突破能力综合判断，目前主流观点认为其属于第二代靶向药物，但部分场景下也被视为早期代表性药物。

从作用机制看，舒尼替尼通过抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR-1/2/3）、血小板衍生生长因子受体（PDGFR-α/β）、c-Kit、FLT3及RET等多个靶点，同时阻断肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖信号通路。这种多靶点协同作用模式，相比第一代靶向药物（如伊马替尼）具有更广泛的抗肿瘤活性。例如，在伊马替尼耐药的胃肠道间质瘤（GIST）患者中，舒尼替尼通过抑制c-Kit激酶区突变位点，显著延长了中位无进展生存期。

在临床应用时间线上，舒尼替尼于2006年获美国FDA批准上市，早于第三代靶向药物瑞戈非尼等。其作为转移性肾细胞癌（mRCC）的一线治疗药物，Ⅲ期临床试验显示中位无进展生存期延长。这种对晚期实体瘤的突破性疗效，使其成为靶向治疗时代从单靶点向多靶点过渡的标志性药物。

值得注意的是，部分分类体系将舒尼替尼归为第一代靶向药物，主要基于其上市时间早于第三代药物。但更普遍的学术认知强调其技术迭代特征：通过多靶点设计克服第一代药物的单靶点局限性，同时为第三代药物（如卡博替尼）开发提供技术路径。例如，舒尼替尼的4/2给药方案（服用4周、休息2周）通过间歇性用药降低毒性，这种剂量优化策略被后续药物沿用。

目前，舒尼替尼已纳入国家医保目录，患者可通过国内医院药房获取。对于经济条件有限的患者，老挝和印度版仿制药（价格约几百元）提供替代选择，其成分与原研药基本一致。在临床实践中，医生需根据患者基因突变类型、耐药史及合并症综合制定方案，例如对PDGFRα D842V突变型胃肠道间质瘤患者，舒尼替尼仍为重要治疗选项。

参考资料：https://www.sutent.com/