布格替尼（布加替尼）（Brigatinib）的主要靶点是间变性淋巴瘤激酶（ALK）激酶。ALK是一种细胞内酪氨酸激酶，参与细胞生长和分化的调控。在ALK基因重排的情况下，ALK激酶会异常活跃，导致癌细胞的持续增殖和肿瘤的形成。在ALK阳性的非小细胞肺癌中，ALK基因重排常常是肿瘤发展的关键驱动因素。布格替尼（布加替尼）通过特异性抑制ALK激酶的活性，阻断其对细胞增殖的促进作用，从而抑制肿瘤生长。

布格替尼（布加替尼）不仅对野生型ALK激酶有效，还能抑制多种ALK突变体。ALK基因的不同突变会导致激酶结构的变化，影响药物的结合和抑制效果。布格替尼（布加替尼）的设计考虑了这些突变体的存在，使其能够有效对抗包括L1196M、G1269A、S1206Y等常见的ALK突变体。这种广谱的作用使布格替尼（布加替尼）在应对耐药性和复杂的肿瘤生物学特性方面具有显著优势。

与第一代ALK抑制剂如克唑替尼（Crizotinib）相比，布格替尼（布加替尼）在抑制ALK激酶方面表现出更强的效果。克唑替尼虽然对一些ALK阳性患者有效，但随着时间的推移，许多患者会出现对克唑替尼的耐药性。布格替尼（布加替尼）通过针对ALK激酶的不同结合位点和机制，克服了部分克唑替尼耐药突变，显示出更持久的疗效。

除了ALK激酶，布格替尼（布加替尼）对一些其他激酶也有一定的抑制作用。例如，它能够抑制ROS1和EGFR等激酶。这种多靶点的抑制能力使布格替尼（布加替尼）在治疗复杂和多变的肿瘤病情时更加灵活，能够应对不同的病理特征。

布格替尼（布加替尼）作为一种靶向药物，主要针对间变性淋巴瘤激酶（ALK）激酶。其通过抑制ALK及其突变体的活性，发挥抗肿瘤作用。相比于第一代ALK抑制剂，布格替尼（布加替尼）具有更广谱的靶点抑制能力，并且能够应对一些耐药突变。其对其他靶点的抑制作用也增强了其治疗的灵活性，使其在应对复杂的肿瘤生物学特性方面展现了显著优势。