图卡替尼通过可逆性结合HER2激酶结构域，阻断其自身磷酸化过程，从而抑制下游PI3K/AKT和RAS/MAPK等促生存信号通路的激活。这一机制可有效遏制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡，并抑制血管生成。与传统抗HER2药物不同，图卡替尼对HER2的选择性远高于EGFR，因此皮肤毒性更低。其血脑屏障穿透能力使其能直接作用于脑转移灶，控制颅内病变进展。此外，即使HER2表达水平较低或存在耐药突变，图卡替尼仍能保持活性，为多线治疗失败的患者提供持续获益可能。
参考资料：https://www.tukysa.com/
400-001-9769